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  牛皮癣学名称"银屑病(Psoriasis)",它是一种免疫体系异常性皮肤病,以表皮细胞过度增殖为特点的慢性炎症性皮肤病,易反复发作。特征性皮肤损害为红色丘疹或斑块上覆有多层白色鳞屑。

近年来大多数学者认为与遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等有关。

  1.遗传 根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患牛皮癣,其后裔发病率更高。

近年来发现组织相容抗原(HLA)与牛皮癣明显相关性。国外报道牛皮癣患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道牛皮癣患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国牛皮癣患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为牛皮癣受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

  2.感染 临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。   有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。

  最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与牛皮癣发病之间的关系,检测了86例牛皮癣患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,牛皮癣患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明牛皮癣患者体内存在着活动性HCMV感染,其发病与HCMV活化有一定关系。

  3.代谢障碍 对牛皮癣血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,牛皮癣患者表皮细胞的增殖,分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。

  此外腺苷环化酶的活性在牛皮癣中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列腺素E2反应较高,因此牛皮癣的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

  4.免疫功能障碍 牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

  5.内分泌障碍 牛皮癣与激素的关系,早已受到人们的重视。本病与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。徐颜春等报道,测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述,可见本病与内分泌的变化有一定关系。   

  6.其他 如精神的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及药物刺激等,对牛皮癣患者的发病也有一定关系。

根据牛皮癣的临床和病理特征,一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。

  1.寻常型牛皮癣(Psoriasis Vulgaris)临床上最为常见,大多急性发病,迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展,成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚,相邻的损害可以互相融合。

 
 本病的鳞屑呈银白色,逐渐增厚,刮去鳞屑可出现半透明的薄膜,有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血,称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对牛皮癣的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬,呈蛎壳状,可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂,使皮肤发生皲裂而感到疼痛。   寻常型牛皮癣的损害变化较多,有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状牛皮癣;细小鳞屑性损害位于毛囊皮脂腺开口,称为毛囊性牛皮癣;如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状牛皮癣;有的损害不规则呈地图状,称为图状牛皮癣;临床上最常见的损害是盘状或钱币状,称为盘状或钱币状牛皮癣。

  寻常型牛皮癣可泛发全身各处,但以四肢伸侧最为常见,特别是肘部,膝部,可对称发生,和骶尾部。头皮损害也常见,可单独发生,也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚,头发呈束状,但不脱发。指(趾)甲也可以受累,甲表面呈“顶针状”或凹陷不平。甲表面失去光泽,也可以变厚,呈灰黄色,甲板与甲床分离,其游离缘可破碎或翘起,少数病人损害可发生在口唇、阴茎、龟头等处。   寻常型牛皮癣按皮损表现分为三期:

  (1)进行期 旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。皮损浸润明显,炎症明显,损害周围可有红晕,鳞屑较厚。这一期如针刺,刺伤,烧伤,外科手术等机械性刺激皮肤,一般在7~14天以后,刺激周围皮肤出现典型牛皮癣损害,称为人工牛皮癣(Psoriasis factitia)亦称为同型反应(isomorphism),或称K?ebne现象。

  (2)静止期 皮损长期没有多大变化,基本无新皮疹出现,炎症减轻,病情稳定。

  (3)退行期 损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。

  本病自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分牛皮癣患者有内脏器官的病理改变,牛皮癣患者可伴发闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现精液数量及质量的改变。牛皮癣患者的内脏损害在治疗牛皮癣时均应引起重视。

  2.关节炎型牛皮癣(Psoriasis arthropathica)又称为牛皮癣性关节炎。此型牛皮癣除皮疹外,还可以有关节的病变,关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹,而后出现关节症状。任何关节均可受累,包括肘膝的大关节,也可以是指(趾)间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛,活动受限,亦可发生畸形,类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形,称为毁形性关节炎型牛皮癣,重型关节炎性牛皮癣常有持续性高烧及血沉加快,但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型牛皮癣的改变。X线显示,部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同,骨质可有局部的脱钙,关节腔狭窄,有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性,往往终年累月不愈。

  3.脓疱型牛皮癣(Psoriasis pustulose)

  此型牛皮癣少见,常无明显诱因而急性发病,初起大片炎性红斑,迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱,表面常有细薄的鳞屑,相邻的红斑可互相融合,呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内,全身迅速发红肿胀,有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适,先有寒战,后有高热,呈弛张热型,皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后,脓疱干燥结痂。病情可自然缓解,出现寻常型牛皮癣的皮疹,若干天以后,又突然发作,病情屡次减轻及加重,病人常因继发感染,全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。   脓疱型牛皮癣全身各处均可发疹。最常见的为屈侧面,以后迅速增多,再延及全身。有时口腔粘膜及指(趾)甲也可受累。常者常有沟状舌,指(趾)甲肥厚混浊或碎裂,甲板下可有堆积物或脓疱。

  4.掌跖脓疱病(Pasfulosis palmaris et plantaris) 掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性牛皮癣(Pustular psoriasis of the palma and soles)和脓疱性细菌疹(Pustular bacterid)。

  (1)掌跖脓疱性牛皮癣 有人认为是限局性脓疱型牛皮癣,以掌跖多见,损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧,初起时为对称性红斑,很快出现若干无菌的小脓疱,表面并不隆起,脓疱位于表皮内,逐渐扩大而互相融合,一两周内干涸结成痂皮,痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱,如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚,有脊状突起,自觉疼痛,身体其他部位可有不典型寻常型牛皮癣的皮损,或是有成片脓疱性牛皮癣的损害。有的病人有沟状舌。   (2)脓疱性细菌疹 损害往往先发生于手掌或足底的中央,逐渐蔓延至整个手掌和足底,也可蔓延到手足的侧面,初起时为水疱,迅速变成不含细菌的脓疱,几天以后脓疱干涸结痂变成棕色鳞屑,鳞屑脱落以后,又有新的脓疱出现,如此反复不已,持续若干年,常跖皮肤可以发红,增厚,表面有鳞屑。有些患者局部有瘙痒和疼痛,脓疱细菌培养阴性。

  (3)退行期 损害的炎症基本消退,皮疹缩小或变平。遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反复发作。部分病人开始有明显的季节性,冬季皮损加重,夏季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临床痊愈后可长久不复发。   本病自觉有不同程度的瘙痒,最近国外报道,部分牛皮癣患者有内脏器官的病理改变,牛皮癣患者可伴有闭塞性血管炎,肺部的异常,肝脂肪变性及灶性坏死,角膜结膜炎,男性患者可出现精液数量及质量的改变。牛皮癣患者的内脏损害在治疗牛皮癣时均应引起重视。

  5.红皮病型牛皮癣(Erythrodermic psoriasis) 又名牛皮癣性红皮病(Erythrodema psoriaticum)本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型牛皮癣或脓疱性牛皮癣转变为红皮症。常见的原因是在牛皮癣进行期应用刺激性剧烈的外用药,或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。常见的如内服皮质类固醇激素,减药过程中发生红皮病型牛皮癣。

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  6.连续性肢端皮炎(Acrodermatitis continua) 本病又名匐行性皮炎(Dermatitis repens)连续性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征,因此有人认为与脓疱型牛皮癣为同一疾病。也有人认为是脓疱性牛皮癣的一个亚型,但也有不同意见。认为应该是一个独立疾病,本书将本病作为牛皮癣一个型来叙述。

  本病好发于中年人,多数是由外伤后引起,初发时为一个手指或足趾的两侧,出现无菌性小脓疱,几天以后脓疱干涸结痂,痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面,但不久又有新的脓疱出现,损害不断扩展,可以侵犯整个指、趾、手背及足背。此病人很少成为全身性或扩展到远处。本病主要侵犯手、足的肢端,偶尔可侵犯口腔粘膜,指(趾)甲受累比较常见。甲混浊失去光泽,变形,严重时可有甲脱落,甲床上可反复出现无菌性小脓疱。病程慢性,反复发作。

 

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传统医疗机构自70年代以来,普遍使用皮质类固醇激素(简称激素)治疗皮肤病,外用的皮炎平、皮康王、皮康霜、去炎松、派瑞松、氟轻松(肤轻松)、乐肤液等软膏或霜剂合成的激素制剂,有些人把激素当成治疗皮肤病的万能药,稍有一些不适(尤其是面部),就自选含有激素的药物外涂。结果却诱发了另人烦恼的并发症。有些感染性皮肤病,外用了这类药物不但无效,还会使局部抵抗力降低,令病情加重。

对于较长时间或短时间大剂量注射或内服地塞米松,康宁克通,强的松、可的松、氯倍他索等皮质类激素药物,或应用不明真相含有激素的所谓秘方制剂治疗,其后果更不堪设想。

长时间或大剂量外用使用皮质激素类药物,会成瘾导致药物依赖性,最常见的是用药后病情好转,一旦停药后,用药部位原发病变加重。当重新用激素后,上述病情好转或消失;如再停药,反跳性再发,而且比以前更严重。

患者为了避免停药后的痛苦,完全依赖于激素。会皮肤明显变薄,毛细血管扩张,有时出现紫癜等,特别是在面部可出现更深的持续性红斑。用激素时间越长、产生反跳性过敏也就越重。可使皮肤变薄、脆弱、萎缩、毛细血管扩张、紫癜、真菌感染、痤疮样皮炎等。变得易受损伤;还可出现轻度多毛、多汗、皮下出血和伤口愈合困难等。 尤其是一些皮肤病更不适宜使用激素类制剂。

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